Quan es pateix un episodi d’estrès agut, el sistema nerviós ataca cèl·lules dels fol·licles pilosos de la pell, que moren i perden la capacitat de regenerar els cabells. Tot i que aquestes cèl·lules es recuperen i un temps després els cabells tornen a créixer, l’atac del sistema nerviós activa el sistema immune, que atacarà en el futur les cèl·lules dels fol·licles pilosos si es tornen a patir episodis d’estrès.
“Un únic episodi d’estrès no només causa danys immediats, sinó que també predisposa el teixit a futurs atacs autoimmunes”, escriuen els autors del descobriment a la revista Cell , on ahir van presentar els seus resultats.
Els efectes de l’estrès sobre la immunitat podrien donar-se en l’esclerosi múltiple, la diabetis tipus 1 i el lupus
La investigació revela un mecanisme fins ara desconegut pel qual l’estrès pot provocar reaccions autoimmunes en persones sanes. “Revelant pas a pas com l’estrès provoca tant la pèrdua de cabells com l’autoimmunitat, mostrem diversos punts en què futures teràpies podrien actuar”, declara en un correu a Guyana Guardian Ya- Chieh Hsu, especialista en cèl·lules mare i medicina regenerativa de la Universitat de Harvard ( EUA) i directora de la investigació.
El procés que han descobert “té potencial rellevància per a malalties com l’esclerosi múltiple, la diabetis tipus 1 i el lupus”, afegeixen a Cell els autors de la investigació, en la qual ha tingut una participació destacada la bioquímica catalana Judith Agudo, investigadora a l’ Institut de Càncer Dana-Farber a Boston i professora a l’Escola de Medicina de Harvard.
La pèrdua de cabells induïda per l’estrès es dona en l’alopècia areata (en què la pèrdua es concentra en zones concretes formant clapes) i l’efluvi telogen (en què es produeix una pèrdua d’espessor del cabell que afecta tot el cuir cabellut). Els dos trastorns solen ser transitoris i poden ser recurrents.
En experiments fets amb ratolins, i els resultats dels quals es consideren extrapolables a humans, els investigadors han observat com l’estrès agut activa el sistema nerviós simpàtic, que és la part del sistema nerviós responsable de les reaccions involuntàries de supervivència davant situacions d’amenaça.
Als fol·licles pilosos, l’activació del sistema nerviós simpàtic provoca una descàrrega de noradrenalina. Aquesta descàrrega causa la mort dels anomenats fol·licles pilosos d’amplificació, a partir dels quals creixen els cabells, però sorprenentment no fa malbé les cèl·lules mare dels fol·licles pilosos. Segons els investigadors, es tracta d’una estratègia de supervivència per no destinar recursos a cèl·lules no essencials en situacions crítiques, però garantint que es puguin recuperar quan l’amenaça hagi passat.
Tot i això, aquesta estratègia de supervivència immediata té un cost a llarg termini. En morir les cèl·lules dels fol·licles pilosos, s’alliberen residus i el sistema immune s’activa per eliminar-los. En un primer moment el sistema immune produeix una reacció inflamatòria indiscriminada i a continuació desenvolupa una adaptació més precisa que reconeix antígens dels fol·licles
pilosos.
Cèl·lules especialitzades del sistema immune recorden aquests antígens. Si en el futur es pateix un nou episodi d’estrès agut, aquestes cèl·lules s’activaran i desencadenaran una reacció autoimmune contra els fol·licles pilosos.
La investigació s’ha basat en fol·licles pilosos com a “model per estudiar com l’estrès afecta els teixits regeneratius”, escriuen els autors del treball a Cell . Però els resultats “ofereixen un marc per investigar com l’autoimmunitat s’inicia, es controla i es reactiva en persones que, tret d’això, estan sanes”.
Hi ha variants genètiques que predisposen algunes persones a tenir malalties autoimmunes, explica a Guyana Guardian Judith Agudo, que compara aquestes variants amb “tenir dinamita” als gens. “Cal una espurna per encendre-la. Sabem que una infecció vírica pot fer-ho. Creiem que l’estrès pot ser un altre factor desencadenant important” de patologies autoimmunes.
