Una investigación liderada por el hospital de Sant Pau, en Barcelona, ha identificado una alteración clave en el transporte de colesterol al cerebro en pacientes de alzheimer que podría ser uno de los factores que contribuyen al daño cerebral ocasionado por la enfermedad. El estudio, publicado en Journal of Lipid Research , ofrece nuevas perspectivas sobre el papel del metabolismo lipídico en el alzheimer, especialmente en personas con riesgo genético, y abre nuevas vías de estudio e intervención, según los autores.
El colesterol es una molécula esencial para el mantenimiento y función de las neuronas, y el trabajo apunta que la variante genética APOE4 –un factor de riesgo del alzheimer– altera la capacidad que tienen las neuronas de captar el colesterol necesario, circunstancia que puede favorecer su disfunción y degeneración.
Un estudio de Harvard con ratones muestra la eficacia del litio contra la neurodegeneración
A diferencia de lo que ocurre con otros órganos, el cerebro no recibe el colesterol a través del riego sanguíneo, sino que se produce localmente y se almacena en unas partículas lipoproteicas específicas que lo transportan a las neuronas desde las células gliales. “Si este proceso falla, la neurona puede no recibir los recursos estructurales y funcionales que necesita”, señala la investigadora Mireia Tondo, que ha liderado el estudio.
Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de personas con y sin alzheimer, los investigadores comprobaron que la liberación por parte de los astrocitos era similar en los dos grupos, pero la captación neuronal estaba claramente comprometida en el de los pacientes con alzheimer.
En una segunda fase, el equipo observó, en cultivos de neuronas, que las que contenían la variante APOE4 transferían el colesterol de forma mucho menos eficiente. “Esto nos hizo pensar que esta variante podría tener un papel directo en la disfunción observada”, apunta la doctora.
En otro orden, investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard publican en Nature nuevos resultados sobre el papel de la reducción de los niveles de litio en la enfermedad de Alzheimer, basados en experimentos con ratones y en el análisis de tejido cerebral y muestras de sangre de personas. El equipo afirma haber logrado mejoras en la memoria de modelos de ratón mediante sales de orotato de litio, pero avisa de que no ha demostrado que el litio sea seguro o eficaz para proteger contra la neurodegeneración en pacientes y de que sus hallazgos deben confirmarse en seres humanos mediante ensayos clínicos.
“No hay que caer en un excesivo optimismo e incorporar el litio a la dieta de manera indiscriminada e incontrolada (...) Es un primer paso de un camino que ha de abordarse de manera rigurosa con las herramientas de la mejor ciencia que somos capaces de desarrollar los seres humanos”, valora Jordi Pérez-Tur, investigador del Instituto de Biomedicina de València en declaraciones a SMC España.